Ребята с 1 потока марафона ЗДОРОВЬЯ недавно прошли голодание. У кого-то это был первый опыт, кто-то делает это регулярно... Но всем важна научная составляющая. Всвязи с чем и родилась эта статья!
НЕМНОГО НАУКИ: АУТОФАГИЯ и АПОПТОЗ
3-го октября 2016 года японский молекулярный биолог Ёсинори Осуми получил Нобелевскую премия по физиологии и медицине за исследование механизмов аутофагии, которые он проводил с 1990-х годов.
Аутофагия (от др.-греч. ауто – «сам», фагос – «есть») – "самоедство". По сути, это механизм избавления от всех, выполнивших свою роль, старых клеточных компонентов (органеллы, белки и клеточные мембраны), когда клетке уже недостаточно энергии, чтобы их поддерживать. Это регулируемый упорядоченный процесс, направленный на разложение и переработку клеточных компонентов.
Аутофагия была впервые описана в 1962 году, когда исследователи впервые отметили увеличение количества лизосом (органелл, разлагающих старые субклеточные компоненты) в печени крысы после введения глюкагона – гормона поджелудочной железы. Лауреат Нобелевской премии Кристан де Дюв придумал слово «аутофагия». На повреждённые субклеточные компоненты и неиспользуемые белки ставится маркер «уничтожить», и они направляются в лизосомы, завершающие их работу.
Существует похожий на аутофагию и лучше изученный процесс апоптоза – процесс запрограммированной клеточной смерти. Клетки запрограммированы на смерть после определённого числа циклов деления. Хотя это и звучит мрачно, но необходимо понять, что этот процесс важен для поддержания хорошего здоровья организма в целом.
Многоклеточный организм постоянно избавляется от некоторых клеток (старых, больных, повреждённых), чем повышает свою выживаемость как целого. Он их попросту съедает, причём механизм запускает сама клетка.
Предположим, что вы владеете машиной. Вам она нравится. У вас с ней связано много воспоминаний. Но после нескольких лет использования она уже выглядит немного обшарпанной. А ещё через несколько лет вид её уже совсем неважный. Содержание машины стоит денег (гараж или стоянка, ТО, ремонты, бензин и т д). Но она всё время ломается. Стоит ли дальше содержать ее? Вы решаете, что нет, избавляетесь от неё и покупаете себе новенький автомобиль. Это апоптоз.
То же самое происходит и в нашем организме. Клетки становятся старыми и бесполезными. И лучше бы им быть запрограммированными на смерть, когда их полезная жизнь подошла к концу. Это звучит очень жестоко, но это жизнь. Это процесс апоптоза, при котором клетки заранее обречены на гибель по прошествии заданного времени.
Такой же процесс происходит и на субклеточном уровне. Вам нет необходимости менять всю машину. Иногда вам надо просто заменить аккумулятор – выбросить старый и поставить новый. То же происходит и внутри клетки. Вместо уничтожения целой клетки (апоптоз), вам всего лишь необходимо заменить некоторые клеточные компоненты. Это и есть процесс аутофагии, в котором старые субклеточные органеллы разрушаются и создаются новые органеллы на замену старым. Старые клеточные мембраны, органеллы и продукты обмена удаляются из клетки, попадая в лизосому, которая содержит ферменты для расщепления белков.
Ограничение питательных веществ является ключевым при активации аутофагии. Гормон глюкагон противоположен инсулину. Если уровень инсулина повышается, то уровень глюкагона падает. Если инсулин падает, глюкагон растёт. Когда мы едим, инсулин повышается и глюкагон падает. Когда мы не едим (голодаем), инсулин падает, а глюкагон растёт. Этот рост уровня глюкагона стимулирует процесс аутофагии. Голодание, при котором повышается глюкагон, является, на самом деле, лучшим стимулятором аутофагии.
Это, по сути, тип клеточной уборки – организм идентифицирует старые и нестандартные клеточные компоненты и маркирует их для дальнейшего уничтожения. Накопление в клетках этих старых клеточных компонентов может быть причиной многих эффектов старения.
Усиление процессов аутофагии и апоптоза при голодании объясняет, от чего улучшается функция многих органов, почему снижается уровень вирусной нагрузки, крепче становится иммунитет и пр. Количество клеток в организме – величина постоянная; если часть старых и больных клеток «съедена», их место после голодания готовы занять новые, молодые и здоровые.
Последствия накопления старых «мусорных» белков внутри клетки прослеживается в двух главных состояниях – болезни Альцгеймера и раке. При болезни Альцгеймера происходит накопление аномальных белков – бета-амилоидов или тау-белков, разрушающих клетки мозга и приводящих к слабоумию. Разумно предположить, что процесс, подобный аутофагии, способной очищать клетки от старых белков, может предотвратить развитие болезни Альцгеймера.
Что же «отключает» процесс аутофагии? Питание. Глюкоза, инсулин (или пониженный глюкагон) и старые белки могут в совокупности «отключить» этот процесс самоочищения клетки. И много их для этого не потребуется. Даже небольшие количества аминокислоты (лейцин) могут остановить аутофагию. Таким образом, процесс аутофагии является уникальным свойством голодания – он не происходит при простом ограничении калорий или питании по диете.